Chuyển hóa
- Khi huyết áp giảm, máu đến thận cũng giảm, làm các tế bào của tổ chức cận cầu thận bài tiết Renin vào trong máu.
- Dưới tác dụng của Renin, một phân tử protein của huyết tương là Angiotensinogen chuyển thành Angiotensin I.
- Sau khi hình thành, dưới tác dụng của Converting (còn gọi là enzyme chuyển)(có trong mao mạch phổi) Angiotensin I được chuyển thành Angiotensin II, đồng thời enzym chuyển lại phá hủy tác Bradykinin (là chất gây giãn mạch rất mạch)
Cơ chế gây tăng huyết áp của Angiotensin II
Cơ chế gây tăng áp của Angiotensin II
- Co tiểu động mạch sát với mao mạch. (Tác dụng co mạch của Angiotensin II mạnh gấp 30 lần so với Noradrenalin)
- Kích thích lớp cầu của tuyến vỏ thượng thận bài tiết Aldosteron để tăng tái hấp thu ion Natri
- Kích thích trực tiếp ống thận làm tăng tái hấp thu Natri
- Kích thích vùng Postrema ở nền não thất IV làm tăng trương lực mạch máu
- Kích thích các cúc tận cùng thần kinh giao cảm tăng bài tiết Noradrenalin
- Làm giảm tái nhập Noradrenalin tái nhập lại các cúc tận cùng
- Làm tăng tính nhạy cảm của Noradrenalin đối với mạch máu
Tất cả các tác dụng trên dẫn đến kết quả làm tăng huyết áp rất mạnh do làm tăng lưu lượng máu và tăng sức cản ngoại vi
-
Huyết áp = Cung lượng tim*Sức cản ngoại vi
-
Sức cản ngoại vi = thể tích tâm thu*tần số tim
Vai trò của hormone ADH
- Nguần gốc: ADH (arginine-vasopressin) là hormone của vùng dưới đồi, dự trữ ở thùy sau tuyến yên
- ADH có 2 receptor: V1, V2.
- Receptor V1 làm co cơ trơn mạch máu, tăng tổng hợp Prostaglandin, phân hủy Glycogen ở gan.
- Receptor V2 làm tăng tính thấm nước ở lớp thượng bì ống góp.
- Vasopressin hay còn gọi là hormone kháng bài niệu
- ADH = Anti Diuretic Hormon: Anti=chống, Diuretic = lợi tiểu.
- Tác dụng: Co mạch trực tiếp + tăng tái hấp thu nước = tăng huyết áp(ADH chỉ phát huy tác dụng khi huyết áp tâm thu giảm dưới 50 mmHg)